银屑病的病因病机,银屑病的病因及发病机制尚未完全明了,各家说法不一。目前较为统一认识是认为本病是由遗传、感染、代谢障碍、内分泌影响 、免疫、神经精神等多种因素,通过多种途径引起表皮细胞过度 增殖、角化不全及炎症反应而引起。从基因水平证实银屑病是一 种良性炎症增生的皮肤病,而不是肿瘤,更不是癌。

　　 遗传倾向,银屑病的遗传倾向是不容置疑的,临床研究表明,本病有家庭发病史者国外约30% ,国内为10%-17% ,但也有高达90.99%的报道,一般认为约为33%。关于遗传方式,有人认为是常染色体显 性遗传,伴有不完全外显性,亦有人认为是常染色体隐性遗传。 银屑病发病率似与种族有一定的关系,据报道,日本人、拉丁美 洲人及美国黑人、南美印地安人、斐济岛本岛人发病率较低。

　　 在基因标志系统中,人类的白细胞相容性抗原(HLA)被认为是银屑病最重要的遗传学和流行病学标志。银屑病与HLA抗原之间存在平衡失调:

　　 ① 这些抗原的正常随机性联合失衡不仅支持银屑病具有遗传性,而且提示银屑病的缺陷可能位于产生HLA复合体的染色体上:HLA-CW6与银屑病的关系最为明确,具有此表型的个体发生本病的相对危险性比正常者高9-15倍;HLA-B13及HLA-B17似与CW6基因连锁。

　　 ② HLA-CW6与银屑病的病年龄有关。Meiski和Stern(1981年)研究了2100例非脓疱型银屑病患者,发现其有2次发病高峰年龄,首 次高峰在男、女分别为22岁、16岁,第2次高峰在男、女均为60岁左右。在早期发病者中,85%病例出现HLA-CW6 阳性。I级亲属受累者约占5%; 而在晚期发病者中,仅15%病例有HLA-cw6阳性。

　　 ③ 皮肤病医院的专家发现HLA与银屑病的临床表现有关。点滴状银屑病有HLA-CW6及HL A-B17失衡,而泛发性脓疱型银屑病则否。此外伴有周围关节炎的银屑病患者亦有HLA-B27失衡,这种失衡在脊椎炎存在时最为明显 ,此结果可能与典型的强直性脊椎炎、Reiter病、银屑病有关HLA 表银屑病的病因及发病机制型与疾病的病程有关,有人发现HLA-B17阳性患者具有发 病年龄较小,病变范围较大和治疗效果较差的特点。

　　 我国银屑病患者除HLA-B13及HLA-B17抗原较高外,HLA-A1亦明显 增高,HLA-B40及HLA-BW35 则明显降低。由于HLA-CW6位点与B13 , BW17及BW37均较接近,故HLA抗原可能与银肩病有重要关系。

　　 银屑病是受基因遗传,同时受环境的影响。皮肤病医院的专家提出.当前基因多态性研究的策略是选择候选基因,应有其非常明魂的病理、生理学基础和对发病机制的认识;应选择基因型对其编码的蛋白质具有功能影响的候选基因;要比较不同基因型与同一疾病不同临床表型间的分布特点及其相互联系;应选择多个候选基因从不同侧面逐一剖解,全面、系统、整体地分析其结果并进行研究;

　　 另外研究的样本要足够大,具有充分的代表性、以避免长表型的干扰。强调指出,疾病基因多态性研究必须准确把握其与临床应用的结合点,重视基因多态性与临床表现多样性的内在 联系;触及临床问题实质,才能从机体内因方面认识和防治疾病,开辟临床诊断治疗个体化的全新领银屑病的病因及发病机制域。