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脂肪栓塞综合征

脂肪栓塞综合征
脂肪栓塞综合征(fat embolism syndrom,FES)是外伤、骨折等严重伤的并发症。自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以... 查阅更多↓
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一、西医1、治疗到目前为止,尚没有一种能溶解脂肪栓子解除脂栓的药物。对有脂栓征病人所采取的种种措施,均为对症处理和支持疗法,旨在防止脂栓的进一步加重,纠正脂栓征的缺氧和酸中毒,防止和减轻重要器官的功能损害,促进受累器官的功能恢复。脂栓征如能早期诊断,处理得当,可以降低病死率和病残率。1.纠正休克,补充有效循环血容量 休克可诱发和加重脂栓征的发生和发展,必须尽早纠正。在休克没有完全纠正之前,应妥善固定骨折的伤肢,切忌进行骨折的整复。否则不但会加重休克,而且将诱发或加重脂栓征的发生。在输液和输血的质和量上,须时刻注意避免引起肺水肿的发生,应在血流动力学稳定后,早期达到出入时的平衡。2.呼吸支持 轻症者有自然痊愈倾向,而肺部病变明显的病人,经适当呼吸支持,绝大多数可自愈。因此,呼吸支持是基本的治疗措施。一般轻症者,可以鼻管或面罩给氧,使动脉血氧分压维持在70~80mmHg(9.3~10.6kPa)以上即可。创伤后3~5天内应定时血气分析和胸部X线检查。对重症病人,应迅速建立通畅的气道,短期呼吸支持者可先行气管内插管,长期者应作气管切开。一般供氧措施若不能纠正低氧血症状态,应作呼吸机辅助呼吸。3.减轻脑损害 由于脑细胞对缺氧最敏感,因此脑功能的保护十分重要。对有因脑缺氧而昏迷的病人,应作头部降温,最好用冰袋或冰帽,高热病人尤应如此。头部降温可以大大降低脑组织的新陈代谢,从而相应减轻脑缺氧状态和脑细胞损害。脱水有利于减轻脑水肿,改善颅内高压状态和脑部的血液循环。有条件的病人可用高压氧治疗。4.抗脂栓的药物治疗 ①右旋糖酐40(低分子右旋糖酐):有助于疏通微循环,还可预防和减轻严重脂栓征所并发的弥散性血管内凝血。但对伴有心衰和肺水肿的病人,应慎用。②肾上腺皮质激素:效果较好。有减轻或消除游离脂肪酸对呼吸膜的毒性作用,从而降低毛细血管通透性,减少肺间质水肿,稳定肺泡表面活性物质的作用,并减轻脑水肿。用量宜大,如氢化可的松1.0~1.5g/d,用2~3 天,停用后副作用很小。③抑肽酶:其主要作用可降低骨折创伤后一过性高脂血症,防止脂栓对毛细血管的毒性作用;抑制骨折血肿激肽释放和组织蛋白分解,减慢脂滴进入血流速度;可以对抗血管内高凝和纤溶活动。抑肽酶治疗剂量为100万u/d,可获良好作用,副作用不大。④白蛋白:由于其和游离脂肪酸结合,使后者毒性作用大大降低,故对肺脂栓有治疗作用。脂肪栓塞综合征在骨折后并不罕见,该综合征是以肺部病变为基础,肺功能不全为中心,并有神经系统改变的一组综合征。进行性肺部病变发生呼吸衰竭,是主要的死亡原因。轻者可无死亡,或病死率低,为0~5.5%。最高病死率多见于股骨干骨折合并多发骨折,或合并休克者,分别为50%和60%。也可因骨折部位而异,如胫骨骨折为3.4%,股骨干骨折为9%,两者同时有骨折则为20%。各类骨折后,临床脂栓征平均病死率为16.3%。在治疗过程中,应从预防着手,采取治疗措施的各个环节,包括护理均应认真对待,否则常易发生不应有的治疗失误而危及病人生命。2、预后症状较轻的脂栓(亚临床型)早期处理,预后较好,暴发型预后不良。清醒期很短即进入昏迷的患者表示病情十分危险。病死率很难统计,发生症状的脂肪栓塞病死率约为10%~20%。死亡原因多为脂栓分解,释放游离脂酸,导致出血性肺炎。因此肺脂栓被认为是脂肪栓塞死亡的主要原因。脂肪栓塞治疗后,有的病例可有癫痫性精神症状、性情变化、去皮质强直、尿崩症、视力障碍、心肌损害、肾功能障碍等后遗症,但发生率不高。有的病例在外伤局部可形成骨化性肌炎。
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