由于艾滋病病毒严重破坏人体的免疫功能，使得艾滋病病毒感染 后诱发或加重银屑病的病例日渐增多，其发病率明显高于正常人群，病情也较为严重，只是病理学改变与一般银屑病无二，常称之为“艾滋病相关银屑病”。在艾滋病阳性患者中，1.3%-2%病例伴有银屑病。患者可有两种独特的临床表现：

　　① 局限性点滴找或大斑块损害;

　　② 弥漫性银屑病样皮炎常伴有掌拓角皮病。

　　银屑病样皮炎可为艾滋病感染的首发症状，急性点滴银屑病的迅速发作和慢性银屑病的稳定斑块恶化可能揭示潜在的艾滋病感染 。艾滋病相关性银屑病的治疗相当困难，究其原因，比较倾向的 看法是在易患银屑病的遗传背景下，艾滋病毒通过多重作用，导致银屑病皮肤损伤发生。

　　首先，病毒破坏免疫系统中的辅助性T 淋三细胞，使得机体对外界有害因子的入侵及自身组织成分的异常改变丧失正常的防御能力，引起各种免疫障碍;同时，在艾滋病患看体内还出现了许多 异常的细胞因子表达，直接或间接作用于角贡形成细胞及白细胞 ，引起表皮增生及炎症发生，由于免疫功能低下，继发各种条件菌感染。此外，艾滋病毒直接作用于角质形成细胞也受到了广泛 关注，已经在银屑病中检测到该病毒，动物实验也证实该病毒可直接诱发表皮过度增生，而且作用的靶细胞多聚集在角质形成细胞和中性粒细胞上。正是由于艾滋病患者存在着许多功能障碍， 其银屑病发病率高，病情严重也就显得很自然了。

　　专家总结，对银屑病的实质原因及发病机制至今尚未能完全明了，比较而言，趋向一致的认识是：

　　① 本病的直接致病原因是由于表皮增生;

　　② 表皮增生是由于cAMP与前列腺素失去平衡的结奥;

　　③ 此种不平衡是由银屑病表皮中的免疫现象造成的;

　　④ 体液免疫的异常可能与T细胞尤其是抑制T 细胞功能低下有关 ;

　　⑤ 周期性T 细胞功能缺陷取决于遗传和病毒的因素;

　　⑥ 许多外因能干扰本病发病机制与发病途径的步骤，使原来潜伏 的缺陷表现出来，而形成临床症状。

　　银屑病是多基因遗传，其表皮增殖和成熟控制系统处于亚稳定状态。基因的表达受内外环境的影响，外环境可影响内环境，紧张可使体内失衡及免疫功能紊乱。

　　专家分析银屑病的发生、加重、缓解及临床治愈与精神紧张、心理压力均有密切关系，因而又是典型的心身疾病。