(一)发病原因
病因至今不十分清楚,已知因素有:
1.这类疱疹与妊娠亲密相关,但与疱疹病毒却无关联。
2.妊娠疱疹属于一种自身免疫性疾病,与大疱疹类疮(bullous pemphigoid,BP)亲密相关,其依据:部分患病妇女血清中有滴度不高的抗基底膜带抗体;半数患病孕妇血清中含有不耐热的妊娠疱疹因子(herpes gestationis factor,HGF),它能将补体C3沉淀在正常表皮下基底膜带上;患妊娠疱疹产妇分娩的新生儿脐血清中,也常检测出妊娠疱疹因子。
(二)发病机制
1.肉眼所见 皮损呈多形性,开端为白色荨麻疹样红斑,以后成为丘疱疹,直至形成疱壁紧张,排列呈环状的大疱。
2.皮肤组织病理改动 在红斑和水肿部位,真皮血管周围有多量嗜酸粒细胞和单核细胞浸润,真皮乳头分明水肿,表皮内可见嗜酸粒细胞,细胞水肿和海绵形成,基内幕胞局灶坏死,招致表皮下大疱形成,大疱内及其周围呈现分明的炎性细胞浸润,主要是嗜酸粒细胞,并见嗜酸粒细胞有很多核碎片。
皮损周围皮肤的直接免疫荧光反省,常显示补体C3沿基膜带呈线状沉积,用过氧化物酶标记的免疫电镜显示补体C3的部分位置以及IgG呈现的位置是在基膜透明板内,此点与大疱性类天疱疮相同。
皮损周围皮肤的直接免疫荧光反省,证明仅有10%~20%病例血清中有抗基膜抗体,已知妊娠疱疹因子是耐热的IgG,在体外能将正常人血清中的补体C3固定在正常人皮肤的基膜带上。
妊娠疱疹产妇分娩的新生儿血清或脐血清中,经直接免疫荧光反省证明有补体C3和妊娠疱疹因子存在,在有皮损的新生儿,在基内幕胞区可显示IgG和补体C3。
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