史-约综合征是怎样导致的?
(一)发病要素
Stevens-Johnson综合征的发生与多种要素有关,如全身用药、部分用药、传染、恶性肿瘤和胶原血管性疾病等。
(二)发病机制
在Stevens-Johnson综合征中,导致免疫反响的诱导要素尚不清晰。尽管药物在Stevens-Johnson综合征的发生中起着主要作用,但其临床特点和试验研讨并不支撑它是一种速发型超敏反响。传染要素在其发病机制中的作用也尚未断定。
Stevens-Johnson综合征的急性期,可呈现OKT4 细胞的很多删去景象。毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征肌肤的主要浸润细胞即是OKT4亚群。Langerhans细胞也也许起到抗原递呈细胞的作用或者是发生某些淋巴因子,而这些淋巴因子趋化T辅佐细胞进入这些部位。毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征病人水疱内液体中的CD8淋巴细胞数量显着增加。这些淋巴细胞缺少CD45RA而具有高水平CD29,这表明它们是致敏性细胞毒性T细胞,也许是主要的调理细胞和效应细胞。IFN-γ1b也许具有推进多形性红斑构成的作用,对于抗原刺激而发生的IFN-γ可以推进细胞黏附分子的表达,而这些细胞黏附分子可以使杀伤性T细胞与表皮细胞相结合。
毒性表皮坏死溶解型Stevens-Johnson综合征病人的HLA-B12的阳性率显着增高。在磺胺类药物相关性毒性表皮坏死溶解病人,HIA-B12、HLA-DR7和HLA-A29的呈现率明显上升。目前还难以断定毒性表皮坏死溶解是不是与遗传要素有联系。
想要了解更多:皮肤病大全
详情关注微信号:大成皮肤网 直接扫描右侧二维码关注
网站首页 |关于我们 |网站地图 |常见问题 |版权隐私 |大成手机站|网站导航|疾病热点
提示:本站信息仅供参考,不能作为诊断及医疗的依据;请谨慎参阅,本站不承担由此引起的法律责任。
本网站敬告网民:身体若有不适,请及时到医院就诊。
互联网医疗保健信息服务审核 备案号: 鲁ICP备16011563号-1鲁公网安备 37020302370486号
Copyright © 2016 大成皮肤网, All Rights Reserved 客户服务热线:0532-83721777