2.银屑病与免疫 在1980年曾经,银屑病一直被认为是表皮角质构成细胞的增生,而真皮炎症细胞的滋润是继发体现,但是如今大量的证据标明,细胞介导的适应性免疫在银屑病的发病中扮演着重要的角色,在银屑病皮损中滋润的白细胞主要是CD4+和 CD8+的T细胞,并且这些细胞的出现可能在表皮增生之前。一些促进白细胞黏附的黏附分子在银屑病皮损中高度表达:如在角质构成细胞上的ICAM-1、皮肤血管内皮的E-选择素。免疫反响致使银屑病主要分为如下几步:由没有确定的抗原激活表皮内的抗原提呈细胞Langerhans cells,这些细胞迁移到部分淋巴结,在淋巴结中 ApC与初始T淋巴细胞互相影响,经过双信号,双识别机制使T细胞活化。T细胞被活化后开端增殖,一部分分化为回忆T细胞,这些细胞进入循环,并在炎症皮肤部位经过血管内皮游出,在这一过程中的要害一步是T细胞上的LFA-1和内皮细胞上的ICAM-1彼此联系,在皮肤中回忆T细胞被初始抗原激活,并排泄Th1型细胞因子,如IFN-γ、IL-2、TNF-α,这些细胞因子造成了角质构成细胞增殖、发育不良,以及有关的血管变化。Th1型细胞因子如 IFN-γ、IL-2、IL-12在银屑病皮损中是高度表达的,所以银屑病被归为Th1类疾病,这也与一些现象是相一致的,如银屑病患者很少患有如特应性皮炎等Th2类疾病。此外,针对T细胞的免疫抑制剂如环孢素在治疗银屑病上有效,骨髓移植能够搬运或者消除银屑病,也说明了本病是T细胞介导的一种免疫性疾病。真皮中滋润的T细胞主要是CD45 RO+的回忆T淋巴细胞,且其间CIA(cutaneous lymphocyte-associated antigen)西医对银屑病的认识及研究进展阳性,这是白细胞皮肤归巢的一种标志。但就银屑病是否就是一种自身免疫性疾病还有争议,由于截至目前,还没有本病的自身抗原被确定,或许角蛋白是最有可能的候选者。

　　 近期,许多临床和基础研究证明先天性免疫与适应性免疫一样在银屑病的发生和发展中重要作用,由于表皮是身体的主要屏障,表皮增生是天然免疫的重要其间一种体现。NK细胞和NK-T细胞也是银屑病皮损中滋润炎症细胞的一部分。此外,中性粒细胞在滋润炎症细胞中占有较大的一部分,特别是泛发性脓疱性银屑病中。 皮肤病的图片